慢性根尖周炎

流行病学：

病因：绝大多数根尖周组织病变，尤其是炎症性病变，多继发于牙髓病。因此，凡引起牙髓病的刺激，都能直接或间接地引起根尖周病。感染是最主要的原因，其次是创伤、化学刺激和免疫学因素。

    1.感染  细菌感染是根尖周病最常见的原因，也是最主要的致病因素。

    (1)引起根尖周炎的细菌，是从感染根管中分离出来。感染根管是指含有坏死牙髓的根管。自70年代以来，随着厌氧菌培养技术的进步，大量的研究结果表明：厌氧菌尤其是专性厌氧菌是感染根管内的主要细菌，包括类杆菌(如产黑色素杆菌和不产黑色素杆菌)、梭杆菌、真细菌、丙酸杆菌、消化链球菌和放线菌等，都与根尖周病的发生和发展有密切关系。

    (2)细菌入侵根尖周组织的途径有：

    ①感染的根管：感染或坏死的牙髓组织、根管内的细菌及其毒素，通过根尖孔或副孔波及根尖周组织，是最主要的感染途径。应该指出，近年来的研究表明：单纯的牙髓坏死而没有细菌感染，如因物理、化学因素造成的牙髓坏死，是不能引起根尖周炎的。

    引起根尖周炎的细菌，不仅存在于主根管，也存在于侧枝根管和牙本质小管。细菌进入牙本质小管的深度，因部位不同而有差异。在近冠部，细菌入侵牙本质小管较深，近根尖部入侵深度较浅，平均进入牙本质小管的深度0.25mm左右。

    ②通过牙周组织或邻牙根尖周感染直接扩展、蔓延：有严重牙周病的患牙，牙周袋深达根尖或接近根尖时，一方面，感染可进入牙髓，再通过牙髓波及到根尖周。另一方面，牙周袋的感染可直接扩展到根尖周组织。此外邻牙根尖周的感染向周围波及造成邻近牙齿的根尖周病变。

    ③血源性感染：细菌通过血液循环进入根尖周组织引起感染称血源性感染。当根尖周组织受到创伤，包括牙外伤、医源性机械损伤、长期的　创伤，或遭到物理、化学的损伤时，通过引菌作用，造成根尖周组织的血源性感染。临床一般少见。

    引菌作用(anachoresis)，也称摄菌现象。是指引起根尖周组织感染的细菌来自血液循环。在进行一些口腔疾病的治疗操作中，如：拔牙、根管治疗、刮治等，可将病变局部的细菌压挤到血流中，出现一时性菌血症。正常人，在机体防御系统作用下，能很快将血流中的细菌清除掉。而当机体患病或服用某些药物后，机体防御机能低下或受损时，进入血流中的细菌则不易被清除，而在机体的某些薄弱部位停留，如：受了创伤的根尖周组织，在此处引起感染，形成根尖周炎。此现象称引菌作用。

    2.创伤  包括急性牙外伤和慢性创伤。

    (1)急性牙外伤：各种原因施暴力于牙齿上，如：牙齿碰撞伤或口腔医疗工作中的意外，如拔牙时撞伤对颌牙、正畸治疗时加力过猛，都可造成急性牙外伤，引起根尖血管的挫伤或断裂，同时根尖周组织也受到损伤。此外，在根管治疗过程中，根管器械超出根尖孔，或根充材料充填，直接损伤了根尖周组织，均引起急性根尖周炎。

    (3)慢性咬合创伤：由于先天牙齿排列不齐、牙齿不均匀磨耗、充填体或修复体过高等原因，均可造成慢性的咬合创伤，不仅影响牙髓的血液循环，导致牙髓不同程度的病变。

    创伤性力也可直接加于根尖周组织引起病变，创伤性根尖周炎的发生就是典型的例证。

    3.化学刺激  在治疗牙髓病和根尖周病过程中，由于药物使用不当造成。如牙髓失活时所封砷剂时间过长，其作用超出根尖孔，损伤了根尖周组织。造成炎症或坏死。如根管内封入过饱和消毒剂甲醛甲酚，药物自根尖孔溢出，造成根尖周化学性炎症。年轻恒牙根尖孔粗大或乳牙根尖被吸收，如果行牙髓塑化治疗均可使塑化液流失到根尖周组织，造成化学性根尖周炎。

    4.免疫学因素  牙齿的根尖周组织和身体其他部位一样，对入侵的病原微生物有一定的防御作用，引起局部的免疫反应。免疫应答不仅表现为消灭病原微生物、抗感染等对机体有利的一面，同时也表现为对微生物感染产生的免疫损伤。根尖周组织损伤的程度，不仅与入侵的病源微生物的毒力有关，而且与宿主的免疫性有关。

    牙髓防御屏障被突破后，根尖周组织便承担起防御功能。很多研究证明，在根尖周组织疾病中，免疫应答起着重要的作用。根管内的抗原物质，包括细菌及其毒素、感染变性的牙髓组织、牙髓治疗药物中的半抗原物质与体内蛋白结合形成的抗原等，通过根尖孔进入根尖周组织，引起局部或机体的免疫反应，许多研究证明，根尖病变中含有各类免疫成分，包括：①淋巴细胞、浆细胞、多形核白细胞、巨噬细胞、肥大细胞和嗜酸性细胞。这些细胞都是在免疫反应中发挥作用的免疫细胞；②有产生各种免疫球蛋白的浆细胞和补体成分；③T淋巴细胞及其亚群等。抗原和免疫成分的相互作用，引起根尖周组织的病理性免疫应答。

    根尖周组织因其解剖位置和其生理功能的特殊性，免疫反应也有其特点。由于根尖周组织被牙槽骨包围，有一道硬组织屏障，抗原可以在此处长期停留。又由于咀嚼压力可使少量抗原进入到淋巴或血循环中，激发抗体形成，也使局部淋巴结产生淋巴细胞。因此目前认为，慢性根尖周炎是机体对根管系统抗原的免疫病理反应性疾病。根尖周病变是病理性免疫反应的结果。

发病机制：根尖部的牙周膜因受根管内病原刺激物的作用而发生慢性炎症性变化，其正常的组织结构被破坏，代之以炎症肉芽组织。在炎症肉芽组织的周围有破骨细胞分化出来，造成其邻近的牙槽骨和牙骨质吸收破坏，骨质破坏的区域仍由炎症肉芽组织所取代。炎症肉芽组织中含有大量的淋巴细胞和成纤维细胞，也可见少数中性粒细胞和吞噬细胞，慢性炎症细胞可消灭侵入根尖周组织的细菌和毒素，成纤维细胞则可增殖形成纤维组织，还可以纤维被膜的方式包绕病变区域，限制炎症扩散到深部组织。因此，这种反应可以看作为机体对抗病变的局部防御反应，它可维持较长时间，并保持相对稳定的状态。但是，这种反应却不能彻底消除根管内的感染病原物。这种以炎症性肉芽组织形成为主要病理变化的慢性根尖周炎即为根尖肉芽肿(periapical granuloma)，它是慢性根尖周炎的主要病变类型。当局部病变活动时，肉芽组织中的纤维成分减少，炎症细胞和毛细血管增多，产生较多的破骨细胞，造成更大范围的骨质破坏。

    随着病变的进展，炎症肉芽组织的体积不断增大，血运难以抵达肉芽肿的中心部，则病变中央的组织细胞发生坏死、液化，形成脓液并潴留于根尖部的脓腔内，成为慢性根尖周脓肿(chronic periapical abscess)，又称为慢性牙槽脓肿。此时包绕脓腔的肉芽组织周围缺乏纤维被膜。根尖部的脓液有时可逐渐穿通骨壁和软组织，进行不彻底的引流，形成内衬上皮细胞的窦管，这种情况又叫作有窦型慢性根尖周脓肿。上皮细胞可来源于肉芽肿内的上皮团，也可由口腔黏膜上皮自窦管口长入。窦管也可能是急性化脓性根尖周炎脓肿破溃或急症处理行脓肿切开引流后不能封口而遗留所致。当局部引流不畅，或机体抵抗力降低、病原毒力增强时，慢性根尖周脓肿又可以急性发作的形式表现出来。有窦型慢性根尖周脓肿由于可从窦管口排出脓液，不易转化为急性炎症；而无窦型慢性根尖周脓肿则比较容易转化为急性根尖周脓肿。

    根尖部的炎症肉芽组织内含有发育期间遗留下来的牙周上皮剩余，在慢性炎症的长期刺激下可使其增殖为上皮团块或上皮条索。较大的上皮团中心由于缺乏营养，上皮细胞发生退行性变，甚至坏死、液化，形成小囊腔。囊腔中的渗透压增高，周围的组织液渗入，成为囊液。囊腔逐渐扩大而形成根尖周囊肿(periapical cyst)。囊液内因含有铁血黄素而呈浅褐色，清澈透明，上皮细胞变性分解所产生的胆固醇结晶飘浮于囊液中，使囊液在光照下闪耀发亮。用显微镜观察囊液涂片，可见其中有许多菱形或长方形的胆固醇结晶。囊肿周围的牙槽骨受压迫而被吸收，同时在破坏区周围有新生骨质形成。由于根管内病原刺激物的存在，根尖周囊肿可继发感染，并发化脓性炎症而转为根尖周脓肿。

    慢性根尖周炎的病变过程并不仅是单一的破坏过程，而是一个破坏与修复双向进行的病理变化。当机体抵抗力增强或病原毒力较弱时，病变区肉芽组织中纤维成分增多，炎症成分减少，牙槽骨的吸收也暂告停止。甚至还可出现成骨细胞，在病变外围形成新生的骨组织，原已破坏的骨组织有所修复，病变区缩小。但是，如果不彻底清除病原刺激物，并杜绝再感染的途径，虽有骨质修复的过程，根尖区的病变也只能是扩大、缩小交替的变化，而不能完全根除。

    另外，当根尖周组织受到长期轻微、缓和的刺激，而患者的抵抗力又很强时，根尖部的牙槽骨并不发生吸收性破坏，反而表现为骨质的增生，形成围绕根尖周围的一团致密骨，其骨小梁结构比周围骨组织更为致密。这种情况实际上是一种防御性反应，因在增生的骨质处可见有少量的慢性炎症细胞，故称为根尖周致密性骨炎(periapical condense osteitis)。

临床表现：

    1.症状  慢性根尖周炎一般无明显的自觉症状，有的患牙可在咀嚼时有不适

感。也有因主诉牙龈起脓包而来就诊者。

    由于慢性根尖周炎常常是继发牙髓病而来，有些病例又曾有过急性发作，或有些病例本为急性根尖周炎未经彻底治疗而迁延下来，也有在进行其他治疗(如义齿修复)时偶然发现因以往牙髓治疗不完善所导致的根尖周病变。所以，在临床上多可追问出患牙有牙髓病史、反复肿痛史，或牙髓治疗史。

    2.体征

    (1)患牙可查及深龋洞或充填体，以及其他牙体硬组织疾患。

    (2)牙冠变色，失去光泽。深洞内探诊无反应，牙髓活力测验无反应。

    (3)患牙对叩诊的反应无明显异常或仅有不适感，一般不松动。

    (4)有窦型慢性根尖周炎者可查及窦管开口：窦管口大多数位于患牙根尖部的唇、颊侧牙龈表面，也有开口于患牙舌、腭侧牙龈者，偶尔还可见有开口位于远离患根之处，如上颌第二磨牙的窦管有时开口于上颌尖牙或前磨牙根尖部相对应的牙龈处。此时应通过认真仔细的检查找出窦管与患牙的关系，必要时可自窦管口插入诊断丝拍摄X线片以确定窦管的来源，避免将窦管口附近的健康牙误诊为患牙。龈窦常呈粟粒大小的乳头形状。在皮肤表面开口的窦管(皮窦)多为黄豆大小的肉芽肿样。挤压窦管有时可有脓液溢出，也有窦管口呈假性闭合的状态。

    (5)根尖周囊肿的大小不定，可由豌豆大到鸡蛋大。小囊肿在牙龈表面多无异常表现，囊肿发展较大时，可见患牙根尖部的牙龈处呈半球状隆起，不红，扪时有乒乓感，富有弹性。囊肿过分增大时，因周围骨质吸收并压迫邻牙，造成邻牙移位或使邻牙牙根吸收。

鉴别诊断：

治疗：

    1.根管治疗术(root canal therapy)  是治疗牙髓坏死及根尖周病的一种方法，通过清除髓腔内的坏死组织，将残存在髓腔及牙本质小管内的细菌及毒素进行消毒，充填根管，填塞死腔，去除根管内容物对根尖周围组织的不良刺激，从而预防和治愈根尖周病。

    (1)适应证：由于根管治疗器械的日益进步，治疗方法的不断完善和更新，因而根管治疗的适应证也明显扩大：①牙髓坏死；②慢性根尖周炎：A.根尖周肉芽肿或脓肿(包括有龈窦或皮窦)；B.根尖周囊肿(最大直径不超过3cm)。③牙髓牙周综合征；④残根残冠：牙周情况良好，断端不超过龈下2mm，经根管治疗后，桩核冠修复的冠根比例应为1∶2，至少1∶1.5。⑤细小弯曲根管，能用器械扩通者。

    (2)非适应证：①严重的牙周疾患；②牙根纵折。

    (3)根管治疗术原则：①根管清理：清理根管系统内的细菌及残余牙髓。②根管成形：形成一个在根管口处直径最大，牙本骨质界处直径最小的平滑的锥形根管。③根管充填：用生物相容性好、不溶解的材料充填根管。

    2.牙髓塑化疗法(resinifying therapy of dental pulp)  牙髓塑化疗法是治疗牙髓炎和根尖周炎的一种简便而有效的方法。使用的塑化剂是以甲醛和间苯二酚为主要成分缩聚而成的酚醛树脂。该树脂在未聚合之前有良好的渗透作用，在聚合前后都有较强的抑菌作用。因此，用于感染根管的治疗，不需要除净感染物质，故不必进行根管预备和根管消毒，大大简化了根管治疗的操作程序。对于根管细小、根尖部弯曲的根管，以及器械折断在根管中的患牙，均能得以治愈，更显示其简化操作的优越性。

    牙髓塑化疗法自20世纪60年代初应用于临床，30多年来，经过大量的临床和实验室研究证明了，应用牙髓塑化疗法治疗牙髓病和根尖周病，具有疗效高、安全、操作简便、成本低廉等优点，故在国内口腔临床已被广泛应用。

    牙髓塑化疗法与根管治疗的区别在于对病源刺激物的处理方法不同。根管治疗法是将根管内的感染物质清除干净，而塑化疗法则不需除净这些病源刺激物，而将其塑化在根管中变为无害的物质，同样达到了消除病源的目的。

    (1)原理：牙髓塑化疗法是将未聚合的液体塑化剂(塑化液)置于根管中，使其充满于主根管。塑化液可渗透到残存的牙髓组织中，侧枝根管、牙本质小管及髓腔内的感染物质中，和这些物质一起聚合成一整体聚合物，保持无菌状态留在根管内，成为对人体无害的物质，达到防、治根尖周病的目的。

    (2)适应证：①各种晚期牙髓炎、牙髓坏死及残髓炎；②急性根尖周炎消除急性炎症后；③慢性根尖周炎，根尖周囊肿除外；④根管形态复杂细小弯曲的根管、或根管不通、或有器械折断于根管中的患牙，可在根管电解后，行牙髓塑化治疗。

    (3)注意：①乳牙及根尖孔未形成的年轻恒牙，根尖孔较大，尤其是在替牙期，乳牙根有不规则的吸收，塑化液易从根尖孔流失，造成对根尖周组织的刺激，故不宜行塑化治疗。②塑化液渗透到牙本质小管中，使牙齿透出棕红色，故前牙不宜使用。但有些老年人，下前牙根管极细，也可在征得患者同意后，做塑化治疗。③准备做核冠修复的患牙，放置冠桩的根管，不宜行塑化治疗。

预后：

预防：